NMN改善线粒体功能延缓MERTK相关视网膜色素变性
摘要
研究发现，在MERTK基因关联的视网膜色素变性（RP）大鼠模型和人源RPE细胞模型中，线粒体结构与功能异常，且NAD+代谢水平下降；口服NAD+前体NMN可保护视网膜免于退化；机制研究表明，NMN通过GAPDH-线粒体通路发挥治疗作用。该结果提示线粒体异常可能是RP进展的关键驱动因素。
信息来源： Nature - Eye Research 发布于 2026年6月27日
要点速览
- 研究在MERTK相关RP大鼠模型和人源RPE细胞中发现线粒体异常及NAD+代谢下降
- 口服NAD+前体NMN可保护RP大鼠视网膜免于退化，作用机制涉及GAPDH-线粒体通路
- 研究提出线粒体功能障碍可能是RP进展的驱动因素，NMN具有潜在治疗价值
本站解读
这项研究用多种技术证实：在MERTK相关的RP模型中，感光细胞和视网膜色素上皮（RPE）细胞存在线粒体异常，且NAD+代谢显著降低——这是首次在RP模型中系统锚定线粒体脆弱性与NAD+耗竭的因果关系。研究采用单细胞RNA测序、电镜、电生理（ERG）和免疫荧光等多维验证，虽未披露具体动物样本量，但覆盖大鼠模型与原代人RPE细胞，设计较扎实。
不过，从论文到临床还有明显距离：NMN尚未在RP患者中开展II期以上试验，也未见其用于人类视网膜疾病的给药方案或安全性数据；目前所有保护效应均来自动物和细胞实验。因此短期内不可能改变临床常规做法。
普通人无需因本研究调整生活方式或自行补充NMN；该分子尚未经批准用于治疗RP，长期人体安全性未知。如有疑虑可咨询眼科医生。国内情况有待确认。
常见问题
NMN能治视网膜色素变性吗？
目前不能作为治疗手段使用。该研究仅在大鼠模型和人源RPE细胞中证实NMN可延缓视网膜退化，尚未进入人体临床试验阶段，也未获任何国家监管机构批准用于RP治疗。NMN作为膳食补充剂的安全性和有效性在RP患者中仍属未知。如有疑虑可咨询眼科医生。
吃NMN保健品能预防视网膜色素变性吗？
没有证据支持。本研究使用的NMN是实验级干预，剂量、纯度和给药方式均不同于市售保健品；且全部数据来自疾病模型，不适用于健康人群预防。随意补充NMN可能带来未知风险，无法降低RP发病或进展概率。如有疑虑可咨询眼科医生。
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