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NMN改善线粒体功能延缓MERTK相关视网膜色素变性

研究发现，在MERTK基因关联的视网膜色素变性（RP）大鼠模型和人源RPE细胞模型中，线粒体结构与功能异常，且NAD+代谢水平下降；口服NAD+前体NMN可保护视网膜免于退化；机制研究表明，NMN通过GAPDH-线粒体通路发挥治疗作用。该结果提示线粒体异常可能是RP进展的关键驱动因素。