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RS9通过Keap1-Nrf2通路保护视网膜细胞免受光毒性损伤

研究发现，新型Nrf2激活剂RS9在纳摩尔浓度下即可显著减轻紫外线对人ARPE-19细胞、小鼠原代RPE细胞及人视网膜微血管内皮细胞（hRMECs）的损伤，包括恢复细胞活力、抑制凋亡、减少ROS和氧化DNA损伤。机制上，RS9依赖Keap1蛋白C151位点修饰，稳定Nrf2并促其入核，上调HO1和NQO1等抗氧化基因；该效应在Nrf2敲除后消失，在Keap1缺失或C151S突变时亦被阻断。小鼠眼内注射RS9可改善光损伤模型中的RPE厚度、视觉功能及血管完整性。