角膜基因表达揭示近视进展中的氧化应激标志物
摘要
该研究利用接受SMILE手术患者的角膜基质组织，分析基因表达并结合机器学习，筛选出ATF3、GRIN2B和GSTM3三个与氧化应激相关的关键基因。结果显示，高度近视组（≤ -6.00 D）中这三者表达水平显著低于低度近视组（≥ -3.00 D且< 0 D）。研究还发现这些基因与CD8+ T细胞和嗜酸性粒细胞浸润差异相关，并构建了具有较强区分能力的近视风险预测列线图，但需在独立队列中进一步验证。
信息来源： Nature - Eye Diseases 发布于 2026年3月30日
要点速览
- 研究基于SMILE手术获取的角膜基质组织，对比高度近视（≤ -6.00 D）与低度近视（≥ -3.00 D且< 0 D）患者的基因表达差异。
- 通过差异表达分析与氧化应激基因交集，结合机器学习筛选出ATF3、GRIN2B和GSTM3三个核心标志物。
- 构建了近视风险预测列线图，在发现集中显示强区分能力，但需在独立队列中进一步验证其预测性能与临床实用性。
本站解读
这项研究发现，ATF3、GRIN2B和GSTM3在高度近视患者（≤ -6.00 D）角膜组织中的表达明显更低，提示它们可能是反映近视进展中氧化损伤的关键‘分子指纹’。样本来自SMILE手术获取的角膜基质组织，虽临床来源真实，但未说明具体例数，且仅比较了高低度两组，未纳入正视或中度近视人群，设计上属于探索性回顾分析，尚不能确立因果关系。
目前离临床应用还有明显距离：列线图仅在发现集验证，未报告AUC值或敏感性/特异性等关键指标，也未开展前瞻性测试；更重要的是，角膜活检不适用于常规筛查，而这些标志物是否能在泪液或血液中无创检测，原文未涉及。因此短期内不会改变验光、配镜或近视防控的实际操作。
普通人无需因这项研究调整用眼习惯或就医节奏——它不提供新的筛查工具，也不指向现有干预措施的优化。如有疑虑可咨询眼科医生。国内情况有待确认。
常见问题
这个研究能帮我提前知道会不会得高度近视吗？
不能。该研究发现的ATF3、GRIN2B和GSTM3是基于角膜组织的实验室标志物，目前尚未开发成可用于日常筛查的检测方法，也没有证据表明它们能用于个体化预测近视进展。现有近视风险评估仍依赖屈光度变化、眼轴长度和家族史等临床指标。如有疑虑可咨询眼科医生。
以后查个眼泪或者抽个血就能预测近视加重吗？
目前不能。研究使用的标志物是从角膜基质组织中检测的，属于有创取材，未验证是否能在泪液、血液等体液中稳定检出。机器学习模型也仅在发现集内部验证，未进入临床转化阶段。未来若要实现无创预测，还需大量后续研究验证检测可行性与准确性。
延伸阅读
中晚期干眼症结构生物标志物预测进展研究
MACUSTAR研究对577例中度年龄相关性黄斑变性（iAMD）患者进行了长达4年的随访，通过OCT等多模态影像分析多种视网膜结构标志物。结果显示，9.01%的眼在随访期内进展为地理萎缩（GA）或新生血管性AMD（nAMD），其中6.4%进展为GA、7.7%为nAMD。研究发现，不同标志物及其在视网膜中央3mm区域的分布与进展类型显著相关，如SDDs、PED、nCNV和cRORA提示总体进展风险，而nCNV体积仅增加nAMD风险。
OSCAR-IB质控提升多发性硬化患者视网膜萎缩率测量稳定性
研究纳入173名多发性硬化患者，比较四种OCT图像预处理方式对视网膜神经纤维层（pRNFL）和神经节细胞-内丛状层（GCIPL）年萎缩率估算的影响。结果显示，采用OSCAR-IB质量控制后，pRNFL和GCIPL变化估计的残差方差分别降至1.50和0.65，低于原始数据的1.73和0.78；而人工分层校正未进一步提升纵向稳定性。
外核层变薄可区分FTLD-tau与FTLD-TDP
研究纳入86名参与者（21例PET支持的可能FTLD-tau、27例可能FTLD-TDP、38名正常对照），使用扫频源OCT和深度学习算法分析视网膜各层厚度。发现外核层（ONL）在FTLD-tau患者中广泛变薄（Cohen's d达-1.268），而在FTLD-TDP中保持正常；结合RNFL、ONL和MEZ厚度的模型对两亚型的区分AUC达0.866（经校正）。ONL厚度还与FTLD-tau患者的认知评分呈中等正相关。