发现促血管生成眼内巨噬细胞亚型
摘要
研究整合了人和小鼠眼部13个单细胞RNA测序数据集，共173个样本、99184个单核吞噬细胞，鉴定出一种高表达SPP1、FABP5和IL7R的单核来源促血管生成眼内巨噬细胞（MoPOM）。该亚型在新生血管性眼病样本中富集，命运追踪和特异性清除实验证实其为单核细胞来源且对激光诱导的脉络膜新生血管（CNV）发生必不可少。空间转录组分析显示其定位于人类CNV膜，并与MMP14共表达；抑制MMP14可减少小鼠CNV。
信息来源： PubMed Ophthalmology 发布于 2026年10月8日
要点速览
- 研究从173个样本、99184个单核吞噬细胞中鉴定出高表达SPP1/FABP5/IL7R的促血管生成巨噬细胞亚型（MoPOM）
- 通过命运图谱追踪和特异性清除实验证实MoPOM为单核细胞来源，且对小鼠激光诱导的脉络膜新生血管（CNV）发生必不可少
- 空间转录组在6名人类供体CNV膜中定位到MoPOM，并发现其与MMP14共表达；MMP14抑制可减少小鼠CNV
本站解读
这项研究找到了一类关键的‘帮凶’细胞——单核来源促血管生成眼内巨噬细胞（MoPOM），它在糖尿病视网膜病变、湿性年龄相关性黄斑变性等致盲性新生血管疾病中显著增多，且被证明是脉络膜新生血管形成所必需的。研究基础扎实：整合13个单细胞数据集、覆盖173个样本、分析近10万个免疫细胞，再通过小鼠命运追踪和靶向清除实验验证因果关系，可信度高。
但离临床应用还有明显距离。目前所有证据都来自动物模型和人眼组织离体分析，尚未有人体干预试验；MMP14抑制剂虽在小鼠中有效，但未说明是否已有对应药物进入临床阶段。这类靶向特定免疫细胞亚群的疗法，开发周期长、安全性验证严苛，短期内不会替代现有抗VEGF注射治疗。
普通人无需因此改变日常行为或筛查频率。这类发现属于机制突破，不改变当前诊断标准或随访建议。如有视力变化等疑虑可咨询眼科医生。国内情况有待确认。
常见问题
这个新发现的‘坏细胞’能让我更快失明吗？
不会直接导致更快失明。MoPOM是一种参与病理性血管生长的免疫细胞亚型，它的增多反映疾病活动性，但本身不是独立风险因素。目前没有证据表明检测或干预MoPOM能改变个体视力预后。现有治疗仍以控制原发病（如抗VEGF注射）为主。如有视力变化等疑虑可咨询眼科医生。
以后打针能少打了或者不用打了？
目前还不能。这项研究发现了新的治疗靶点（如MMP14），但尚无针对MoPOM的人体药物获批或进入III期临床。抗VEGF注射仍是当前一线疗法。新靶点从动物实验走向临床用药通常需多年验证，短期内不会替代现有注射方案。
延伸阅读
眼底颞侧色素异常可能提示无症状1型脉络膜新生血管
该研究回顾性分析了10例（10只眼）75岁中位年龄患者的临床与影像特征，这些患者因颞侧血管弓区域出现色素异常被发现，但无视力下降等自觉症状。所有病例均经OCT确认为扁平不规则色素上皮脱离（FIPED），其中8例无渗出，2例仅有微量视网膜下液；OCTA在全部10眼中检出新生血管网络。中位随访33个月后，所有患者仍保持无症状，未出现新发视网膜内或视网膜下积液，且未接受眼内注射治疗。
鱼雷样黄斑病变并发脉络膜新生血管和MEWDS
本例报告一名28岁男性因右眼急性视力下降就诊，检出颞侧鱼雷样黄斑病变；OCT发现色素上皮脱离及视网膜下高反射物质，OCTA和荧光造影证实存在脉络膜新生血管（CNV）；吲哚青绿造影联合自发荧光和OCT显示周边多发低荧光斑点伴椭圆体带中断，符合继发性多灶性白点综合征（MEWDS）。这是首例同时合并CNV与MEWDS的鱼雷样黄斑病变病例。
Bcl-2调控单核吞噬细胞影响眼内纤维化
研究利用小鼠激光诱导脉络膜新生血管（CNV）模型，探究Bcl-2在单核吞噬细胞（MP）中的表达对炎症细胞清除、CNV形成及继发性视网膜下纤维化的影响。结果表明，MP中缺乏Bcl-2可促进炎症细胞清除，减轻CNV和后续纤维化。该发现提示靶向Bcl-2通路或有助于抑制眼部纤维化进程。