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青光眼诊疗范式转移：线粒体代谢保护成为新焦点

青光眼不仅是眼压问题，更是代谢疾病。研究发现患者外周血单核细胞氧消耗率降低，全身烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平低于健康人。线粒体功能障碍驱动视神经损伤，即使眼压控制正常损伤仍继续。Complex I 缺陷和 SARM1 介导的轴突变性是关键机制。未来需关注烟酰胺等神经保护疗法的临床转化，代谢谱分析可作为风险评估补充工具。