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酒精加剧视网膜变性神经炎症的机制被揭示

研究发现，在视网膜色素变性（RP）模型中，酒精与氧化应激共同作用会显著激活小胶质细胞、导致神经元死亡并改变细胞因子表达模式；该过程依赖于储钙池操纵性钙内流（SOCE），而SOCE抑制剂2-APB可恢复小胶质细胞形态、改善神经元存活。在rd1小鼠体内，乙醇联合2-APB干预降低了促炎因子水平，但未改变感光细胞密度，且小胶质细胞活化更体现于形态和细胞因子网络变化，而非CD86/CD206表面标志物表达。