#蛋白稳态

Cx36蛋白在光感受器细胞中的应激降解机制研究

研究利用转染GFP-Cx36的661W小鼠光感受器细胞，探究兴奋毒性应激下连接蛋白Cx36的降解路径。发现溶酶体抑制剂Bafilomycin A1和NMDA刺激均导致Cx36胞内积聚，p62/SQSTM1和PSMA1表达升高约1.5–2倍（n=3，p<0.05），提示自噬流受阻；同时泛素积累增加，RAB11A上调，暗示蛋白酶体与内体循环通路参与代偿。结果表明Cx36蛋白稳态失衡可能是视网膜神经退行性病变的新靶点。