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Ceapin-A7抑制ATF6缓解Vldlr小鼠视网膜新生血管

研究发现，内质网应激和未折叠蛋白反应（UPR）是导致病理性视网膜新生血管的关键机制。缺乏UPR调控因子ATF6的小鼠视网膜血管发育正常，却对病理性新生血管具有抵抗力。据此，研究人员在Vldlr基因敲除小鼠模型中测试了选择性ATF6抑制剂Ceapin-A7，证实其可抑制UPR信号并减轻视网膜新生血管。