#溶酶体

ELOVL2脂质代谢异常触发视网膜修复机制并促发AMD沉积

研究发现，视网膜色素上皮（RPE）细胞中脂质延长酶ELOVL2活性随年龄下降，导致多不饱和脂肪酸（PUFA）延长受阻，进而改变细胞膜脂质组成和物理性质，损害膜完整性。为应对这一压力，RPE细胞启动溶酶体依赖的膜修复程序，虽维持屏障功能，却引发极化溶酶体外排，造成RPE下沉积物堆积——这正是衰老和年龄相关性黄斑变性（AMD）的典型病理特征。恢复ELOVL2相关脂质产物可逆转上述异常。