APE1红ox抑制剂Refi-10抑制FGF2通路改善病理性视网膜新生血管
摘要
研究团队利用氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠模型，评估APE1红ox功能抑制剂Refi-10对病理性视网膜新生血管（RNV）的作用。结果显示，Refi-10显著减少病理性血管生成，且不降低视网膜VEGF水平，而是通过抑制成纤维细胞生长因子2（FGF2）表达发挥抗血管生成和抗炎作用。研究还结合转录组分析及人视网膜微血管内皮细胞（hRMECs）和RPE细胞实验，阐明其机制。
信息来源： PubMed Ophthalmology 发布于 2026年3月2日
要点速览
- Refi-10在OIR小鼠模型中显著减少病理性视网膜新生血管，作用机制独立于VEGF，主要通过抑制FGF2表达实现。
- 研究采用OIR小鼠模型、转录组分析、RPE及人视网膜微血管内皮细胞（hRMECs）进行机制验证。
- 结论指出APE1和FGF2信号是血管性视网膜病变的潜在新治疗靶点，Refi-10具备成为候选药物的潜力。
本站解读
这项研究发现，一种叫Refi-10的APE1红ox抑制剂，在小鼠模型中能有效减轻病理性视网膜新生血管，关键在于它绕开了当前主流的VEGF靶点，转而压制FGF2信号——这解释了为什么它能在VEGF水平未下降的情况下仍起效。研究设计合理：用了经典OIR模型、多细胞验证、转录组支撑机制，但全部数据来自动物和体外细胞，尚未有人体试验，样本量也未在摘要中披露，因此离临床还有距离。
短期内不可能改变医生用药习惯。Refi-10连I期临床都未启动，更别说替代或联合抗VEGF注射；它提供的是新靶点逻辑，而非即用方案。对普通人而言，无需调整现有治疗或生活方式，也不需特别关注该药进展——毕竟连是否进入人体试验都未见报道。国内情况有待确认。
常见问题
这个新药能代替打眼针吗？
不能，目前Refi-10仅在小鼠和细胞实验中显示效果，尚未开展人体临床试验，更未获批上市。现有抗VEGF眼内注射仍是临床一线方案。该研究的价值在于发现FGF2这一新靶点，为未来开发不同机制的药物提供方向。如有疑虑可咨询眼科医生。
听说它不靠抑制VEGF起效，那对打针没效果的人有用吗？
研究提示Refi-10通过抑制FGF2而非VEGF起效，理论上可能适用于部分对抗VEGF治疗反应不佳的患者，但这仅基于动物模型结果，尚未在人体中验证。目前没有任何临床证据支持其用于VEGF抵抗患者。如有疑虑可咨询眼科医生。
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