#代谢组学

视网膜退化新机制：一碳代谢或成药物新靶点

这项研究利用 Kv8.2 基因敲除小鼠模型，模拟了 KCNV2 视网膜病变的缓慢退化过程。通过代谢组学分析发现，随着年龄增长，患病视网膜中核苷酸减少，而同型半胱氨酸等一碳代谢标志物升高。这表明光感受器在退化早期就出现了代谢适应异常。研究指出一碳代谢紊乱是光感受器脆弱性的关键机制，为理解视网膜变性提供了新的代谢视角，暗示干预代谢通路可能延缓退化。